À l'entrée dans l'âge mûr, les APC du tissu adipeux blanc (WAT) se « réveillent » fortement, commencent à se dupliquer et à se différencier en nouvelles cellules graisseuses à grande vitesse - Photo : Stock
Ce groupe de cellules souches est très actif à l’âge moyen, favorisant la production par le corps d’un grand nombre de cellules adipeuses, augmentant le risque de maladie et réduisant l’espérance de vie.
Pourquoi le tour de taille augmente-t-il avec l’âge ?
Dans une étude publiée dans la revue Science , des scientifiques de l'Institut Arthur Riggs pour le diabète et le métabolisme, City of Hope (États-Unis), en collaboration avec l'Université de Californie à Los Angeles (UCLA), ont déclaré : le processus de vieillissement provoque non seulement le gonflement des cellules graisseuses (adipocytes), mais stimule également le corps à produire massivement de nouvelles cellules graisseuses, en particulier dans la région abdominale.
Depuis longtemps, la médecine a constaté que le tour de taille humain a tendance à s’élargir, à perdre du muscle et à augmenter la graisse viscérale à mesure que nous vieillissons, même si le poids corporel total reste inchangé, mais le mécanisme biologique spécifique n’a pas été élucidé.
Des expériences sur des souris ont montré que les cellules précurseurs des adipocytes (APC) de souris âgées étaient capables de générer de grandes quantités de nouvelles cellules graisseuses, même lorsqu'elles étaient transplantées chez de jeunes souris. En revanche, les APC des jeunes souris n’ont pas produit beaucoup de cellules adipeuses lorsqu’elles ont été introduites dans des souris plus âgées.
Cela démontre que les changements intrinsèques liés à l’âge dans les cellules APC, plutôt que l’environnement corporel, déterminent l’accumulation accélérée de graisse.
Découverte d'un nouveau type de cellules souches qui « se réveillent » et provoquent un tour de taille important à l'âge moyen
Les scientifiques ont analysé l'ARN à l'aide de techniques de séquençage unicellulaire et ont découvert qu'à l'âge mûr, les cellules progénitrices de l'ADN (APC) du tissu adipeux blanc (WAT) des souris se « réveillent » vigoureusement, commencent à se dupliquer et à se différencier en nouvelles cellules adipeuses à un rythme élevé.
De plus, l’équipe a également découvert un nouveau type de cellules souches, appelées préadipocytes engagés, spécifiques à l’âge (CP-A).
Ces CP-A agissent comme des « usines à graisse » particulièrement efficaces, expliquant pourquoi la graisse du ventre s’accumule rapidement à l’âge moyen et à la vieillesse.
« Alors que la plupart des cellules souches adultes voient leur capacité de régénération diminuer avec l'âge, les APC et en particulier les CP-A augmentent leur activité, contribuant à l'élargissement abdominal », a déclaré le co-auteur de l'étude, le Dr Adolfo Garcia-Ocana.
L'obésité abdominale liée à l'âge est un facteur de risque élevé de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires, de stéatose hépatique et de nombreuses autres maladies - Photo : durée de vie
L'étude a également montré qu'un signal moléculaire appelé récepteur inhibiteur de la leucémie (LIFR) joue un rôle « clé » dans l'activation du CP-A pour se diviser et créer de la graisse.
Chez les jeunes souris, l’adipogenèse se produit sans LIFR. Mais chez les souris âgées, le LIFR devient un facteur requis, favorisant la prolifération de CP-A et la production de nouvelles graisses.
Pour vérifier cela, les scientifiques ont continué à étudier des échantillons de tissus adipeux humains d’âges différents. Les résultats ont également montré la présence de CP-A et une augmentation du nombre de ces cellules dans les tissus des personnes d’âge moyen.
Il est à noter que la CP-A chez l’homme possède également une très forte capacité à créer des cellules adipeuses, similaire à celle des tissus de souris.
Les résultats de la recherche ouvrent de nouvelles perspectives dans la prévention de l’obésité abdominale liée à l’âge, un facteur de risque élevé de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires, de stéatose hépatique et de nombreuses autres maladies.
Les prochaines étapes porteront sur : la surveillance du mouvement du CP-A in vivo, la détermination de la manière d’éliminer ou d’inactiver le CP-A, dans le but de développer des thérapies pour prévenir ou ralentir l’accumulation de graisse à l’âge moyen.
L’identification du rôle du LIFR ouvre des opportunités de recherche d’interventions thérapeutiques, en développant des stratégies pour bloquer la signalisation CP-A ou LIFR afin de contrôler la graisse abdominale et de prolonger la durée de vie humaine en bonne santé à l’avenir.
Source : https://tuoitre.vn/he-lo-nguyen-nhan-khien-vong-eo-phinh-to-o-tuoi-trung-nien-20250427205746087.htm
Comment (0)