Революционное исследование выявило поразительную связь между распространенным вариантом гена и риском развития деменции у мужчин.
Это открытие не только расширяет наше понимание генетических факторов, участвующих в снижении когнитивных способностей, но и открывает новые направления для ранней диагностики и лечения в будущем.
В частности, междисциплинарная группа сосредоточилась на варианте H63D гена HFE — гена, который играет ключевую роль в регуляции усвоения железа организмом. Этот вариант особенно распространен, и, по оценкам, один из трех мужчин несет по крайней мере одну копию.
Однако риск развития деменции существенно возрастал только в том случае, если мужчина был носителем обеих копий варианта H63D.
«Ношение только одной копии этого варианта не оказывает существенного влияния на здоровье», — объясняет профессор Джон Олиник из Медицинской школы Кертина. «Но ношение двух копий удваивает риск слабоумия у мужчин. Интересно, что этот риск не увеличивается у женщин с тем же вариантом».
Ген HFE контролирует важный белок, который помогает регулировать количество железа в организме.
Мутация этого гена может привести к гемохроматозу — генетическому заболеванию, при котором организм усваивает слишком много железа, из-за чего оно накапливается и повреждает органы, особенно печень, сердце и мозг.
Это состояние чаще встречается у мужчин, так как женщины часто теряют железо периодически во время менструального цикла, что помогает снизить риск долгосрочного накопления железа.
Удивительно, но исследователи не обнаружили прямой связи между уровнем железа в крови и повышенным риском развития деменции у мужчин, являющихся носителями этого варианта гена.
«Хотя ген HFE важен для контроля уровня железа в организме, мы не обнаружили прямой связи между уровнем железа в крови и повышенным риском развития деменции у мужчин, страдающих этим заболеванием.
«Это говорит о том, что здесь задействованы другие сложные механизмы, возможно, включающие воспаление, повреждение клеток или факторы, которые напрямую влияют на мозг и которые пока не до конца изучены», — сказал профессор Олиник.
Поэтому выяснение того, как вариант H63D влияет на функцию мозга, становится целью дальнейших исследований.
Ученые надеются, что определение точного механизма повреждения нервов откроет новые возможности лечения, позволяющие предотвратить или замедлить потерю памяти у людей из группы высокого риска.
Хотя на данный момент изменить генетическую структуру невозможно, ученые с оптимизмом смотрят на возможность контролировать последствия этих изменений.
«Хотя мы не можем изменить генетику, если мы лучше поймем биологические пути, на которые влияют мутации, мы сможем вмешаться и предотвратить повреждение мозга, приводящее к слабоумию», — подчеркнул профессор Олиник.
Исследование было опубликовано в престижном журнале Neurology , одном из ведущих медицинских журналов в области неврологии.
Источник: https://dantri.com.vn/khoa-hoc/dan-ong-co-nguy-co-mat-tri-nho-cao-gap-doi-neu-ho-so-huu-dieu-nay-20250601001135856.htm
Комментарий (0)