บลูเบอร์รี่ที่อุดมไปด้วยแอนโธไซยานินช่วยเพิ่มความไวของอินซูลิน ช่วยลดการอักเสบ และอาจป้องกันหรือชะลอโรคเบาหวานประเภท 2 ได้
จากงานวิจัยของมหาวิทยาลัยแมริแลนด์ อีสเทิร์นชอร์ (สหรัฐอเมริกา) พบว่าปริมาณแอนโทไซยานิน (ฟลาโวนอยด์ชนิดหนึ่งที่ทำให้บลูเบอร์รี่มีสี) ในบลูเบอร์รี่สามารถช่วยเพิ่มความไวต่ออินซูลินในผู้ที่เป็นโรคอ้วนและผู้ที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลินได้ ดังนั้น บลูเบอร์รี่จึงสามารถลดความเสี่ยงของการเกิดโรคเบาหวานประเภทที่ 2 ได้ นอกจากนี้ การบริโภคบลูเบอร์รี่ยังช่วยเพิ่มความทนทานต่อกลูโคส ช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด และมีบทบาทในการป้องกันหรือชะลอการเกิดโรคเบาหวานประเภทที่ 2 อีกด้วย
งานวิจัยจากมหาวิทยาลัยอีสต์แองเกลีย (สหราชอาณาจักร) แสดงให้เห็นว่าแอนโทไซยานินในบลูเบอร์รี่สามารถช่วยลดการอักเสบและลดน้ำหนักได้ การอักเสบและโรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงสองประการที่ส่งเสริมให้เกิดโรคเบาหวาน แอนโทไซยานินยังสามารถลดความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจได้อีกด้วย นอกจากนี้ ผู้ที่บริโภคสารนี้ในปริมาณมากเป็นประจำจะมีไขมันในร่างกายน้อยลง ซึ่งช่วยลดน้ำหนักและลดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคต่างๆ
บลูเบอร์รี่อุดมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระที่ช่วยป้องกันโรคเบาหวานและมะเร็ง ภาพ: Freepik
นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยอีสต์แองเกลียยังชี้ให้เห็นว่าผลไม้ชนิดนี้อุดมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระโพลีฟีนอล ซึ่งช่วยยับยั้งภาวะเครียดออกซิเดชันและอนุมูลอิสระที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ ด้วยเหตุนี้ การรับประทานบลูเบอร์รี่จึงสามารถช่วยป้องกันโรคเรื้อรังต่างๆ เช่น มะเร็ง เบาหวาน โรคอัลไซเมอร์ และโรคความเสื่อม
สถาบันวิจัยมะเร็งแห่งสหรัฐอเมริกา (American Institute for Cancer Research) ระบุว่าบลูเบอร์รี่มีไฟเบอร์สูงและแคลอรีต่ำ (ผลไม้ 1 ถ้วย 148 กรัม มีไฟเบอร์ 3.6 กรัม และแคลอรีเพียง 84 แคลอรี) อาหารที่มีไฟเบอร์สูงจะทำให้คุณรู้สึกอิ่มนานขึ้น ทำให้คุณรับประทานอาหารได้น้อยลง ซึ่งสามารถลดความเสี่ยงของการมีน้ำหนักเกินและโรคอ้วน ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโรคเบาหวาน มะเร็ง และโรคอื่นๆ อีกมากมาย บลูเบอร์รี่เป็นตัวเลือกที่ดีต่อสุขภาพหากคุณต้องการของหวาน แต่ไม่อยากทำลายความพยายามลดน้ำหนักของคุณ
การรับประทานบลูเบอร์รี่ในปริมาณที่พอเหมาะ ประมาณหนึ่งในสามถ้วย (มีแอนโธไซยานินน้อยกว่า 50 มิลลิกรัม) อาจช่วยลดความเสี่ยงของโรคเบาหวานได้
แมวไม (อ้างอิงจาก Everyday Health )
ลิงค์ที่มา
การแสดงความคิดเห็น (0)