الذكاء الاصطناعي يكتشف سبب مرض الزهايمر وقد يجد علاجًا

لعب الذكاء الاصطناعي، وهو تقنية تُستخدم الآن في كل شيء، من تأليف الشعر إلى التعرف على الأنماط المعقدة، دورًا محوريًا في دراسة رئيسية حول مرض الزهايمر. استخدم هذا العمل، الذي أجراه علماء من جامعة كاليفورنيا، سان دييغو، الذكاء الاصطناعي لتحديد جين لا يُعدّ مجرد علامة، بل سببًا محتملًا للمرض.

ركزت الدراسة على إنزيم يُسمى فوسفوغليسرات ديهيدروجينيز (PHGDH) والجين المُشفِّر له. وقد وجد الباحثون سابقًا أن PHGDH أكثر نشاطًا لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر سريع التطور. ومع ذلك، لم تتضح العلاقة بين PHGDH ومرض الزهايمر.

باستخدام الذكاء الاصطناعي لنمذجة البنية ثلاثية الأبعاد لإنزيم PHGDH، اكتشف الفريق وظيفةً خفيةً لهذا الإنزيم: قدرته على تنشيط جيناتٍ محددة وإيقافها. وكشفت تحليلاتٌ أخرى أن PHGDH يتفاعل مع جينين في الخلايا النجمية، وهي نوعٌ من خلايا الدماغ المسؤولة عن تنظيم الالتهاب والتخلص من الفضلات. ويُعتقد أن هذا التداخل أحد الآليات الرئيسية وراء مرض الزهايمر، مما يُفسر العلاقة بين PHGDH والمرض.

قد تكون خلايا الدماغ، المعروفة باسم الخلايا النجمية، أحد مفاتيح مرض الزهايمر. الصورة: جيتي

قد تكون خلايا الدماغ، المعروفة باسم الخلايا النجمية، أحد مفاتيح مرض الزهايمر. الصورة: جيتي

"هذا يتطلب حقًا الذكاء الاصطناعي الحديث لبناء الهيكل ثلاثي الأبعاد بدقة ليكون قادرًا على تحقيق هذا الاكتشاف "، كما شارك مهندس الأحياء شينغ تشونج من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو.

كانت الخطوة التالية إيجاد طريقة لتثبيط نشاط PHGDH جزئيًا، وتحديدًا لمنع قدرته على تنظيم الجينات في الخلايا النجمية مع الحفاظ على وظيفته الإنزيمية الأساسية. حدد الفريق جزيئًا يُسمى NCT-503 يُطابق المعايير. ثم استُخدم الذكاء الاصطناعي لمحاكاة التفاعل بين هذا الجزيء وPHGDH، كاشفًا عن قدرة NCT-503 على الارتباط بـ"جيب" في PHGDH يمنع تفعيل الجينات وتعطيلها.

على الرغم من أن تطويره ليصبح علاجًا دوائيًا رسميًا سيستغرق بعض الوقت، إلا أن الأبحاث تُظهر أن NCT-503 قادر على تخفيف النشاط الضار لـ PHGDH في نماذج الفئران المصابة بمرض الزهايمر. والجدير بالذكر أن الفئران التي عولجت بـ NCT-503 أظهرت تحسنًا ملحوظًا في اختبارات الذاكرة وانخفاضًا في القلق.

قال تشونغ: "يوجد الآن مرشح علاجي أثبت فعاليته، ولديه إمكانية تطويره إلى تجارب سريرية". وأضاف: "قد تظهر فئات جديدة كليًا من الجزيئات الصغيرة التي يُمكن استخدامها لتطوير علاجات مستقبلًا".

الأهم من ذلك، أن NCT-503 قادر على عبور الحاجز الدموي الدماغي ليصل مباشرةً إلى الخلايا العصبية والخلايا المرتبطة بها، وهو عامل رئيسي يجعل هذا النهج أكثر واعدة. ويمكن حتى صياغة الأدوية القائمة على هذا الجزيء كدواء فموي.

وفي حين أن هناك العديد من العوامل المعقدة التي تشارك في تطور مرض الزهايمر - من العوامل الوراثية إلى البيئة - فإن كل دراسة جديدة مثل هذه تساهم في تضييق الفجوة للوصول إلى علاجات أكثر فعالية.

قال تشونغ: "للأسف، خيارات العلاج الحالية لمرض الزهايمر محدودة للغاية، والاستجابة العلاجية الحالية ليست ممتازة".

ونشرت الدراسة في مجلة Cell.

باو نغوك (t/h)

المصدر: https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/ai-phat-hien-ra-nguyen-nhan-gay-benh-alzheimer-va-co-the-tim-ra-phuong-phap-dieu-tri/20250520101116480