الذكاء الاصطناعي يكتشف سبب مرض الزهايمر وقد يجد علاجًا

لقد لعب الذكاء الاصطناعي، وهي التكنولوجيا التي تستخدم الآن على نطاق واسع في كل شيء بدءًا من تأليف الشعر وحتى التعرف على الأنماط المعقدة، دورًا رئيسيًا في دراسة رئيسية حول مرض الزهايمر. استخدم الباحثون في جامعة كاليفورنيا في سان دييغو الذكاء الاصطناعي لتحديد الجين الذي لا يعد علامة فقط، بل قد يكون أيضًا السبب المباشر للمرض.

تركزت الدراسة على إنزيم يسمى فوسفوجليسرات ديهيدروجينيز (PHGDH) والجين الذي يشفره. وفي السابق، وجد الباحثون أن PHGDH كان أكثر نشاطًا لدى الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر سريع التقدم. ومع ذلك، فإن العلاقة بين PHGDH ومرض الزهايمر لا تزال غير واضحة.

وباستخدام الذكاء الاصطناعي لنمذجة البنية ثلاثية الأبعاد لإنزيم PHGDH، اكتشف الفريق وظيفة مخفية سابقًا لهذا الإنزيم: القدرة على تشغيل وإيقاف جينات معينة. وأظهر تحليل أعمق أن PHGDH يمكن أن يتفاعل مع جينين في الخلايا النجمية - وهو نوع من خلايا الدماغ المسؤولة عن تنظيم الالتهاب وإزالة النفايات. ويعتقد أن هذا التداخل هو أحد الآليات الرئيسية التي تكمن وراء مرض الزهايمر، وبالتالي يفسر الارتباط بين PHGDH والمرض.

قد تكون الخلايا الدماغية التي تسمى الخلايا النجمية واحدة من مفاتيح مرض الزهايمر. الصورة: جيتي

وقال المهندس الحيوي شنغ تشونج من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو: "يتطلب هذا حقًا الذكاء الاصطناعي الحديث لبناء بنية ثلاثية الأبعاد دقيقة لتكون قادرة على تحقيق هذا الاكتشاف ".

وبعد ذلك، سعى العلماء إلى تثبيط نشاط PHGDH جزئيًا - على وجه التحديد، منع قدرته على تنظيم الجينات في الخلايا النجمية مع الحفاظ على وظيفة الإنزيم الأساسية. ومن خلال ذلك، تمكن الفريق من تحديد جزيء يسمى NCT-503 والذي يلبي المعايير. تم استخدام الذكاء الاصطناعي أيضًا لمحاكاة التفاعل بين هذا الجزيء وPHGDH، مما يدل على أن NCT-503 قادر على الارتباط بـ "جيب" في PHGDH يمنع تشغيل الجينات وإيقافها غير المرغوب فيها.

على الرغم من أن الأمر يتطلب مزيدًا من الوقت لتطويره إلى علاج رسمي، إلا أن الأبحاث تُظهر أن NCT-503 يمكنه التخفيف من النشاط الضار لـ PHGDH في نماذج الفئران المصابة بمرض الزهايمر. ومن الجدير بالذكر أن الفئران التي عولجت بـ NCT-503 أظهرت تحسنًا ملحوظًا في اختبارات الذاكرة وانخفاضًا في القلق.

وقال تشونج "هناك الآن مرشح علاجي أثبت فعاليته ولديه القدرة على تطويره بشكل أكبر إلى التجارب السريرية". "قد تكون هناك فئات جديدة تمامًا من الجزيئات الصغيرة التي يمكن استخدامها لتطوير علاجات مستقبلية."

والأمر الأكثر أهمية هو أن NCT-503 يمكنه عبور حاجز الدم في الدماغ للوصول مباشرة إلى الخلايا العصبية والخلايا ذات الصلة - وهو عامل رئيسي يجعل نهج العلاج هذا أكثر إيجابية. يمكن أيضًا صياغة الأدوية المعتمدة على هذا الجزيء على شكل أدوية فموية.

ورغم وجود العديد من العوامل المعقدة التي تشارك في تطور مرض الزهايمر ــ من العوامل الوراثية إلى البيئة ــ فإن كل دراسة جديدة مثل هذه الدراسة تساهم في تضييق الفجوة نحو علاجات أكثر فعالية.

وأضاف تشونج "لسوء الحظ، فإن خيارات العلاج الحالية لمرض الزهايمر محدودة للغاية". "والاستجابة الحالية للعلاج غير ملحوظة."

ونشرت الدراسة في مجلة Cell.

باو نغوك (طن/ساعة)

المصدر: https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/ai-phat-hien-ra-nguyen-nhan-gay-benh-alzheimer-va-co-the-tim-ra-phuong-phap-dieu-tri/20250520101116480