Bilim, bunamayı tersine çevirmenin bir yolunu buldu.

İlk kez, mitokondriyal disfonksiyonun nörodejenerasyonu tetiklediği belirlendi. Hücrenin 'enerji fabrikasını' yeniden aktive etmek, farelerdeki hafıza kaybını tersine çevirmeye yardımcı oldu ve Alzheimer ile diğer birçok hastalığın tedavisi için umut ışığı yaktı.

Bilim insanları, mitokondriyal işlev bozukluğunun nöronal dejenerasyonun sadece bir sonucu değil, aynı zamanda temel nedeni olabileceğini gösterdi - Fotoğraf: Science Daily

INSERM (Fransız Ulusal Sağlık ve Tıbbi Araştırma Enstitüsü), Bordeaux Üniversitesi (Fransa) ve Moncton Üniversitesi'nden (Kanada) bir bilim insanı ekibi tarafından yapılan çığır açıcı bir çalışma, nörodejeneratif hastalıklarda mitokondriyal disfonksiyon ile demans arasında ilk kez doğrudan nedensel bir bağlantı kurmuştur.

Bununla da kalmadılar, hastalığın fare modelinde mitokondriyal aktiviteyi artırarak hafızayı geri kazandıran yeni bir araç da geliştirdiler.

Mitokondriler, hücreler içinde bulunan ve tüm yaşam süreçleri için gerekli enerjiyi üretmekten sorumlu küçük organellerdir. Beyin, vücuttaki en fazla enerji tüketen organdır ve sinir hücreleri (nöronlar) sinyalleri iletmek için bu enerjiye büyük ölçüde bağımlıdır. Mitokondriler düzgün çalışmadığında, nöronlar enerjiden yoksun kalır ve bu da işlev bozukluğuna yol açar.

Alzheimer hastalığı ve diğer birçok nörodejeneratif hastalıkta, nöronal dejenerasyona sıklıkla mitokondriyal disfonksiyon eşlik eder. Bununla birlikte, bilim insanları, doğrudan doğrulama araçlarının eksikliği nedeniyle, bunun hastalığın nedeni mi yoksa sadece patolojik sürecin bir sonucu mu olduğu konusunda uzun zamandır tartışmaktadır.

Araştırma ekibi, mitokondri içindeki G proteinlerinin doğrudan aktivasyonuna olanak sağlayan ve böylece enerji üretimini artıran mitoDreadd-Gs adı verilen yeni bir yapay reseptör geliştirdi. Bu araç, bunama simülasyonu yapılan farelere uygulandığında, mitokondriyal aktivitenin geri kazanıldığı ve hafıza kapasitelerinin önemli ölçüde iyileştiği görüldü.

INSERM araştırma direktörü ve baş araştırmacı Giovanni Marsicano, "Bu, mitokondriyal disfonksiyonun nöronal dejenerasyonun sadece bir sonucu değil, aynı zamanda temel nedeni olabileceğini ilk kez gösterdiğimiz çalışmadır" dedi.

Daha önce bilim insanları, beyindeki mitokondriyal işlev bozukluğunun nörodejeneratif hastalığın nedeni mi yoksa sadece bir sonucu mu olduğundan emin değillerdi. Yeni araştırmalar, "işlevsiz" mitokondrilerin çok erken ortaya çıktığını ve hastalığın ilerlemesinden sonra ortaya çıkan bir sonuçtan ziyade, nöronal dejenerasyonun başlatıcı nedeni olduğunu açıkça göstermiştir.

Moncton Üniversitesi'nden Profesör Étienne Hébert Chatelain şunları söyledi: "Bu keşif, mitokondrilerin beyin fonksiyonundaki kritik rolünü daha iyi anlamamıza yardımcı oluyor. Bu yeni araç, bunamaya neden olan moleküler mekanizmaları belirlemenin ve daha etkili tedaviler geliştirmenin yolunu açabilir."

Araştırma ekibi, bu yöntemin nörodejenerasyonu yavaşlatıp yavaşlatamayacağını veya önleyip önleyemeyeceğini değerlendirmek için uzun vadeli mitokondriyal uyarım denemelerine devam ediyor.

Gelecekte yapılacak çalışmalar, mitokondriyal aktivasyonun insanlarda uzun vadeli etkinlik ve güvenliği kanıtladığı takdirde, bu aktivasyon sadece Alzheimer hastalığı için değil, Parkinson hastalığı, spinal muskuler atrofi veya travma sonrası beyin hasarı gibi birçok diğer nörolojik rahatsızlık için de bir dizi yeni tedavinin temeli haline gelebilir.

Mitokondriyal fonksiyonun iyileştirilmesi, yaşa bağlı bilişsel gerilemenin önlenmesinde bile uygulanabilir ve milyonlarca insanın "beyin ömrünü" uzatmaya ve yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilir.

Konuya geri dön

MINH HAI

Kaynak: https://tuoitre.vn/khoa-hoc-tim-ra-cach-dao-nguoc-chung-mat-tri-nho-20250813163156675.htm