Bilim, hafıza kaybını tersine çevirmenin yolunu buldu

Mitokondriyal işlev bozukluğunun nörodejenerasyonun tetikleyicisi olduğu ilk kez tespit edildi. Hücrenin "güç merkezi"nin yeniden etkinleştirilmesi, farelerde hafıza kaybını tersine çevirerek Alzheimer ve diğer hastalıkların tedavisi için umut ışığı oldu.

Bilim insanları, mitokondriyal işlev bozukluğunun nöronal dejenerasyonun sadece bir sonucu değil, aynı zamanda temel nedeni olabileceğini gösterdi - Fotoğraf: Science Daily

INSERM (Fransız Ulusal Sağlık ve Tıbbi Araştırma Enstitüsü), Bordeaux Üniversitesi (Fransa) ve Moncton Üniversitesi'nden (Kanada) oluşan bir bilim insanları ekibi tarafından yapılan çığır açıcı bir çalışma, nörodejeneratif hastalıklarda mitokondriyal işlev bozukluğu ile hafıza kaybı arasında ilk kez doğrudan bir nedensel bağlantı kurdu.

Bununla da kalmayıp, hastalığın fare modelinde mitokondriyal aktiviteyi artıran ve böylece hafıza yeteneğini geri kazandıran yeni bir araç da geliştirdiler.

Mitokondriler, tüm yaşam aktiviteleri için gerekli enerjiyi üretmekten sorumlu, hücrelerin içindeki küçük organellerdir. Beyin, vücutta en fazla enerji tüketen organdır ve sinir hücreleri (nöronlar) sinyalleri iletmek için bu enerjiye büyük ölçüde ihtiyaç duyar. Mitokondriler düzgün çalışmadığında, nöronlar enerji eksikliği yaşar ve bu da işlevlerinin azalmasına neden olur.

Alzheimer hastalığı ve diğer birçok nörodejeneratif hastalıkta, nöronal dejenerasyona genellikle mitokondriyal disfonksiyon eşlik eder. Ancak bilim insanları, bunu doğrudan doğrulayacak araçların eksikliği nedeniyle, bunun hastalığın nedeni mi yoksa patolojik sürecin bir sonucu mu olduğu konusunda uzun süredir tartışmaktadır.

Ekip, G proteinlerinin mitokondride doğrudan aktive olmasını ve böylece enerji üretimini artırmasını sağlayan mitoDreadd-Gs adlı yeni bir yapay reseptör geliştirdi. Bu araç, hafıza kaybı yaşayan farelere uygulandığında, mitokondriyal aktivitenin geri kazanıldığı ve hafıza yeteneklerinin önemli ölçüde geliştiği görüldü.

Çalışmaya liderlik eden INSERM araştırma direktörü Giovanni Marsicano, "Bu, mitokondriyal işlev bozukluğunun nöronal dejenerasyonun sadece bir sonucu değil, aynı zamanda temel nedeni olabileceğini ilk kez gösterdiğimiz çalışmadır" dedi.

Bilim insanları, beyindeki mitokondriyal işlev bozukluğunun nörodejeneratif hastalıkların bir nedeni mi yoksa sonucu mu olduğu konusunda daha önce net bir fikre sahip değildi. Yeni araştırmalar, mitokondriyal "işlev bozukluğunun" çok erken dönemde ortaya çıktığını ve nörodejenerasyonun sadece hastalığın ilerlemesinin bir sonucu değil, aynı zamanda başlangıcının da nedeni olduğunu açıkça ortaya koydu.

Profesör Étienne Hébert Chatelain (Moncton Üniversitesi) şunları söyledi: "Bu keşif, mitokondrinin beyin fonksiyonundaki temel rolünü daha iyi anlamamıza yardımcı oluyor. Bu yeni araç, demansa neden olan moleküler mekanizmaların belirlenmesinin ve daha etkili tedavilerin geliştirilmesinin önünü açabilir."

Ekip, bu yaklaşımın nörodejenerasyonu yavaşlatıp yavaşlatamayacağını veya önleyip önleyemeyeceğini değerlendirmek için uzun vadeli mitokondriyal stimülasyonu test etmeye devam ediyor.

Gelecekteki denemeler insanlarda uzun vadeli etkililik ve güvenliği kanıtlarsa, mitokondriyal aktivasyon yalnızca Alzheimer'ı değil, aynı zamanda Parkinson, spinal musküler atrofi ve travmatik beyin hasarı gibi birçok başka nörolojik hastalığı tedavi etmek için de bir dizi yeni terapinin temeli olabilir.

Mitokondriyal fonksiyonun güçlendirilmesi, yaşa bağlı bilişsel gerilemeyi önlemede bile uygulamalara sahip olabilir, "beyin ömrünü" uzatmaya ve milyonlarca insanın yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilir.

Konuya geri dön

MINH HAI

Kaynak: https://tuoitre.vn/khoa-hoc-tim-ra-cach-dao-nguoc-chung-mat-tri-nho-20250813163156675.htm