
Вчені, які отримають Нобелівську премію з фізіології та медицини 2025 року, зліва направо: Мері Брункоу, Фред Рамсделл та Шимон Сакагучі. (Фото: CNN)
Нобелівський комітет Каролінського інституту (Швеція) оголосив, що троє вчених виявили, що регуляторні Т-клітини діють як «захисники», запобігаючи атаці імунних клітин на організм. Іншими словами, робота цих трьох вчених допомогла запобігти атаці імунної системи на власний організм.
Роль Т-клітин
Завдання імунної системи полягає в захисті організму шляхом виявлення та знищення патогенів, таких як бактерії, віруси або навіть ракові клітини.
Однак, як палиця з двома кінцями, запальні реакції, спрямовані на знищення бактерій, якщо їх не контролювати, можуть призвести до аутоімунних захворювань, тоді як реакції, спрямовані на знищення ракових клітин, якщо вийшли з-під контролю, можуть пошкодити здорові клітини.
То як же організм підтримує такий делікатний баланс імунної системи? Т-клітини допомагають збалансувати імунну систему, постійно патрулюючи організм. Коли вони виявляють загрозу, таку як бактерії або клітини, інфіковані вірусом, вони активують імунну систему для атаки та усунення загрози. Деякі інші Т-клітини можуть безпосередньо знищувати клітини, інфіковані вірусом, або ракові клітини.
Дослідження 1980-х років показали, що кожна Т-клітина, що виробляється в тимусі, несе специфічний рецептор (TCR). Ці рецептори утворюються шляхом випадкової рекомбінації сегментів генів, створюючи незліченну кількість різних комбінацій. Саме ця випадковість дозволяє деяким Т-клітинам помилково ідентифікувати та атакувати компоненти організму.
Щоб запобігти цьому, організм виконує процес «відбору» в тимусі – Т-клітини, які розпізнають власні антигени організму, усуваються. Це явище називається центральною толерантністю. Однак жоден механізм не є ідеальним, і деякі автореактивні Т-клітини все ще можуть обійти цей процес скринінгу та потрапити в кровотік.
Цьогорічна Нобелівська премія відзначає відкриття, які допомагають пояснити, як організм контролює ці клітини на периферії, запобігаючи заподіянню ними шкоди самому організму.
Проривне відкриття щодо імунної системи.
Професор Шимон Сакагучі почав із цікавого спостереження: коли у новонароджених мишей видаляли вилочкову залозу, де виробляються Т-клітини, замість послаблення імунної системи у мишей розвивалися важкі аутоімунні симптоми.
Деякі вчені на той час вважали, що може існувати група Т-клітин, здатних пригнічувати активність імунної системи, а не активувати її.
Однак цю ідею було відхилено, оскільки вона суперечила традиційним переконанням. Тим не менш, Сакагучі наполегливо продовжував і провів серію експериментів, щоб точно визначити тип клітин, які відіграють роль у «гальмуванні» цієї імунної відповіді.
У 1995 році він опублікував у журналі «The Journal of Immunology» статтю про групу Т-клітин, які несуть на своїй поверхні рецептор CD25, і припустив, що вони виконують функцію пригнічення та підтримки імунного балансу. Це відкриття заклало основу для абсолютно нового напрямку досліджень.
Цікаво, що його стаття не була опублікована у провідних журналах, таких як Nature чи Science, оскільки на той час ідея Т-клітин-супресорів все ще вважалася божевільною.
Під час Манхеттенського проєкту з розробки атомної бомби вчені, які вивчали наслідки радіації, ненавмисно створили штам мишей з лускатою шкірою, відомих як «лускаті» миші. Ці самці мишей мали суху, лущиться шкіру, збільшену селезінку та лімфатичні вузли, і жили лише кілька тижнів.
На початку 1990-х років дослідники виявили, що Т-клітини мишей з перхаттю атакують власні тіла, що призводить до аутоімунного захворювання.
Вчені Мері Брунков та Фред Рамсделл були сповнені рішучості знайти мутований ген, що викликає це явище, вважаючи, що він є ключем до розуміння механізмів імунної регуляції.
З огляду на рівень наукових знань того часу, ідентифікація гена захворювання в усьому геномі миші була схожа на пошук голки в копиці сіна. Однак завдяки наполегливості та систематичному підходу вони визначили, що причиною був ген FoxP3, розташований на Х-хромосомі.
Приблизно в той же час вони виявили імунний синдром людини під назвою IPEX, який мав симптоми, подібні до перхаті у мишей. Подальші дослідження підтвердили, що мутації в гені FoxP3 також були причиною IPEX у людей.
Два роки по тому Шимон Сакагучі та кілька інших дослідників переконливо продемонстрували, що ген FoxP3 контролює розвиток групи Т-клітин, що несуть рецептор CD25, який він відкрив у 1995 році.
Ці клітини називаються регуляторними Т-клітинами. Ці клітини запобігають помилковій атаці інших Т-клітин на власні тканини організму, що є ключовим механізмом у процесі, який називається периферичною імунною толерантністю.
Робота цих трьох вчених започаткувала нову еру в імунології. Якщо порівняти імунну систему з автомобілем, то атакуючі Т-клітини — це педаль акселератора, а регуляторні Т-клітини — педаль гальма.
Розуміння та контроль активності регуляторних Т-клітин дозволяє нам розробляти ефективніші методи лікування аутоімунних захворювань або, навпаки, підвищувати імунітет для знищення ракових клітин – «ворогів», які знають, як ховатися у здорових тканинах.
Створення фонду для лікування раку та трансплантації органів.
Голова Нобелівського комітету Олле Кампе заявив, що висновки трьох вчених відіграють вирішальну роль у глибшому розумінні функцій імунної системи та того, чому в одних людей розвиваються аутоімунні захворювання, а в інших – ні.
Погоджуючись з цією точкою зору, Марі Варен-Герленіус, професор Каролінського інституту у Швеції, організації, яка присуджує Нобелівську премію з фізіології та медицини за 2025 рік, поділилася тим, що троє вчених відкрили, «як ми контролюємо нашу імунну систему, щоб боротися з усіма можливими мікроорганізмами, уникаючи при цьому аутоімунних захворювань».
Згідно із заявою Нобелівського комітету, робота трьох вчених відкрила нові шляхи досліджень, заклавши основу для лікування раку та аутоімунних захворювань, а також збільшивши шанси на успіх у трансплантації органів. Кілька з цих методів лікування пройшли клінічні випробування.
Джерело: https://tuoitre.vn/nobel-y-sinh-2025-mo-ra-ky-nguyen-moi-cua-mien-dich-hoc-20251007074638893.htm






Коментар (0)