সম্প্রতি বৈজ্ঞানিক জার্নাল আইসায়েন্সে প্রকাশিত এক গবেষণায় , জাপানি গবেষকরা এমন একটি ওষুধ আবিষ্কার করেছেন যা স্নায়ু কোষের মৃত্যু ঘটায় এমন একটি প্রোটিনকে ব্লক করতে পারে, যা ইঁদুরের পক্ষাঘাত এবং মস্তিষ্কের কোষের ক্ষয় নাটকীয়ভাবে হ্রাস করে, বিজ্ঞান সংবাদ সাইট সাইটেক ডেইলি অনুসারে ।
আরও ভালো, এর কোনও উদ্বেগজনক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া নেই এবং আলঝাইমারের মতো অন্যান্য স্নায়বিক রোগের চিকিৎসার সম্ভাবনা রয়েছে। এটি স্ট্রোকের চিকিৎসায় এবং আরও অনেক কিছুতে একটি যুগান্তকারী পরিবর্তন আনতে পারে।
জাপানি গবেষকরা এমন একটি ওষুধ আবিষ্কার করেছেন যা স্নায়ু কোষের মৃত্যু ঘটায় এমন প্রোটিনকে ব্লক করতে পারে, যা স্ট্রোক রোগীদের সাহায্য করে - ছবি: এআই
মস্তিষ্কের কোষ রক্ষা, স্ট্রোক রোগীদের জন্য সুখবর
যখন স্ট্রোক হয়, তখন মাত্র ১ মিনিটের মধ্যে লক্ষ লক্ষ মস্তিষ্কের কোষ মারা যায়। কোষগুলিকে মারা যাওয়া রোধ করার জন্য, ওসাকা মেট্রোপলিটন বিশ্ববিদ্যালয়ের (জাপান) অধ্যাপক হিদেমিতসু নাকাজিমার নেতৃত্বে একটি গবেষণা দল এমন একটি ওষুধ তৈরি করেছে যা কোষের মৃত্যু প্রক্রিয়ায় জড়িত একটি প্রোটিনকে বাধা দেয়।
বহুমুখী প্রোটিন GAPDH (গ্লিসারালডিহাইড-৩-ফসফেট ডিহাইড্রোজেনেজ) এমন একটি উপাদান যা মস্তিষ্ক এবং স্নায়ুতন্ত্রের অনেক অসহনীয় রোগের কারণ হয়। এই পদার্থের গঠন রোধ করার জন্য, গবেষণা দল GAI-17 তৈরি করেছে, যা GAPDH-এর সমষ্টিকে রোধ করতে সক্ষম। তীব্র স্ট্রোকের একটি ইঁদুর মডেলে ব্যবহার করা হলে, এই পদার্থটি চিকিৎসা না করা ইঁদুরের তুলনায় মস্তিষ্কের কোষের মৃত্যু এবং পক্ষাঘাতের হার উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস করেছে।
GAI-17 এর ফলে হৃদপিণ্ড বা সেরিব্রোভাসকুলার সিস্টেমের উপর কোনও উদ্বেগজনক পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া দেখা যায়নি। অধিকন্তু, পরীক্ষায় দেখা গেছে যে স্ট্রোকের ছয় ঘন্টা পরেও ওষুধটি কার্যকর ছিল।
GAI-17 থেরাপির সম্ভাবনা
অধ্যাপক নাকাজিমা বলেন: গবেষণা দল যে GAPDH অ্যাগ্রিগেশন ইনহিবিটার তৈরি করেছে তা একটি অনন্য ওষুধ হবে বলে আশা করা হচ্ছে যা আলঝাইমার রোগ সহ অনেক কঠিন-চিকিৎসাযোগ্য স্নায়বিক রোগের চিকিৎসা করতে পারে। ভবিষ্যতে, দলটি স্ট্রোক ব্যতীত অন্যান্য রোগের জন্য এই ওষুধের কার্যকারিতা পরীক্ষা করবে এবং আরও ব্যবহারিক গবেষণা প্রচার করবে, Scitech Daily অনুসারে।
সূত্র: https://thanhnien.vn/nghien-cuu-thuoc-dung-6-tieng-sau-dot-quy-giam-chet-te-bao-nao-tranh-liet-1852507202238088.htm






মন্তব্য (0)