Ve studii nedávno publikované ve vědeckém časopise iScience japonští vědci vynalezli lék, který dokáže blokovat protein způsobující smrt nervových buněk, čímž dramaticky snižuje paralýzu a ztrátu mozkových buněk u myší, uvádí web s vědeckými zprávami Scitech Daily.
Ještě lepší je, že nezpůsobuje znepokojivé vedlejší účinky a má potenciál léčit i další neurologická onemocnění, jako je Alzheimerova choroba. Mohlo by to být průlomem v léčbě mrtvice a dalších problémů.
Japonští vědci vynalezli lék, který dokáže blokovat protein způsobující smrt nervových buněk, což by mohlo pomoci při léčbě mrtvice.
Ochrana mozkových buněk: dobrá zpráva pro pacienty po mrtvici.
Když dojde k mrtvici, miliony mozkových buněk odumírají během jediné minuty. Aby se těmto buněčným úmrtím zabránilo, vyvinul výzkumný tým vedený profesorem Hidemitsuem Nakajimou z Metropolitní univerzity v Ósace (Japonsko) lék, který inhibuje protein zapojený do buněčné smrti.
Multifunkční protein GAPDH (glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenáza) je faktorem způsobujícím mnoho obtížně léčitelných onemocnění mozku a nervového systému. Aby se zabránilo jeho tvorbě, výzkumný tým vyvinul GAI-17, který může inhibovat agregaci GAPDH. Při použití v myším modelu akutní mrtvice tato látka významně snížila míru úmrtí mozkových buněk a paralýzy ve srovnání s neléčenými myšmi.
GAI-17 také nezpůsobuje významné vedlejší účinky, jako jsou účinky na srdce nebo cerebrovaskulární systém. Studie navíc prokázaly, že účinnosti je dosaženo i při podávání léku až 6 hodin po mrtvici.
Perspektivy terapie GAI-17
Profesor Nakajima uvedl: „Inhibitor agregace GAPDH, který výzkumný tým vyvinul, by měl být unikátním lékem, který by mohl léčit mnoho obtížně léčitelných neurologických onemocnění, včetně Alzheimerovy choroby. V budoucnu bude tým testovat účinnost léku i u jiných onemocnění než je mrtvice a bude prosazovat praktičtější výzkum,“ uvádí Scitech Daily.
Zdroj: https://thanhnien.vn/nghien-cuu-thuoc-dung-6-tieng-sau-dot-quy-giam-chet-te-bao-nao-tranh-liet-1852507202238088.htm






Komentář (0)