หากคุณแพ้ถั่วลิสง นม หรือสตรอว์เบอร์รี คุณมักจะโทษระบบภูมิคุ้มกันของคุณ แต่เมื่อเราสามารถรับประทานอาหารหลากหลายชนิดได้โดยไม่มีปัญหา น้อยคนนักที่จะตระหนักว่านั่นเป็นเพราะระบบภูมิคุ้มกันที่ทำงานได้ดีด้วยเช่นกัน
เหตุผลที่ร่างกายสามารถทนต่อไก่ เนื้อวัว หรือมะเขือเทศ ซึ่งเป็นสิ่งแปลกปลอมและอาจถือเป็นภัยคุกคามได้นั้น เกิดจากกลไกภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า "การทนต่ออาหารทางปาก"
แม้ว่ากลไกนี้จะมีบทบาทสำคัญ แต่รูปแบบการทำงานที่เฉพาะเจาะจงของมันยังคงเป็นปริศนามานานหลายปี
งานวิจัยของ ดร. รานิต เคดมี และทีมวิจัยของเขาจากภาควิชาภูมิคุ้มกันวิทยาเชิงระบบ สถาบัน วิทยาศาสตร์ ไวซ์มันน์ (อิสราเอล) ซึ่งตีพิมพ์ในวารสาร Nature เมื่อเร็วๆ นี้ ได้ไขปริศนาที่ค้างคามานาน และระบุเครือข่ายเซลล์ที่ควบคุมกลไกการทนต่ออาหารได้อย่างชัดเจนเป็นครั้งแรก
การพัฒนาความทนทานต่ออาหารเริ่มขึ้นตั้งแต่ระยะทารกในครรภ์ เมื่อระบบภูมิคุ้มกันที่ยังไม่สมบูรณ์ได้รับสัมผัสกับโมเลกุลของอาหารผ่านทางมารดา
กลไกนี้ยังคงพัฒนาต่อไปในระหว่างการให้นมบุตร เมื่อทารกเริ่มรับประทานอาหารแข็ง และผ่านการปฏิสัมพันธ์กับแบคทีเรียในลำไส้ที่เป็นประโยชน์ซึ่งผลิตโมเลกุลที่อาจก่อให้เกิดอาการแพ้ ซึ่งระบบภูมิคุ้มกันต้องเรียนรู้ที่จะเพิกเฉยต่อโมเลกุลเหล่านั้น
เป็นเวลาหลายปีที่นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าเซลล์เดนดริติก (DCs) เป็นศูนย์ควบคุมกลไกการทนต่ออาหาร
ศาสตราจารย์ราล์ฟ สไตน์แมน ผู้ได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์ประจำปี 2011 กล่าวว่า เซลล์เดนดริติก (DCs) มีบทบาทในการตรวจจับและนำเสนอเชื้อโรคต่อระบบภูมิคุ้มกัน ตามความเชื่อดั้งเดิม เมื่อเซลล์เดนดริติกพบอาหาร พวกมันจะ "สั่ง" ตัวเองไม่ให้โจมตี
อย่างไรก็ตาม ในการทดลองกับสัตว์ที่มุ่งเป้าไปที่การกำจัดกลุ่ม DC ที่ต้องสงสัย พบว่ายังคงมีการทนต่ออาหาร ซึ่งก่อให้เกิดความสับสนในหมู่นักวิจัย
ดร.เคดมีสงสัยว่าต้นเหตุที่แท้จริงคือเซลล์ชนิดหายากที่เธอค้นพบในการวิจัยหลังปริญญาเอก นั่นคือเซลล์ ROR-gamma-t (RORYt) ซึ่งไม่เคยมีการทราบที่มามาก่อน และข้อสงสัยนั้นก็ได้รับการพิสูจน์ว่าถูกต้อง
งานวิจัยชิ้นใหม่โดย ดร. เคดมี และนักศึกษาปริญญาโท แอนนา รุดนิตสกี แสดงให้เห็นว่าเซลล์ RORyt ต่างหากที่เป็นตัวเริ่มต้นกระบวนการสร้างความทนทานต่อสิ่งแปลกปลอม ไม่ใช่เซลล์ DC
เมื่อนักวิทยาศาสตร์กำจัดความสามารถของเซลล์เหล่านี้ในการนำโมเลกุลอาหารเข้าสู่ระบบภูมิคุ้มกันในหนูทดลอง หนูเหล่านั้นก็เกิดอาการแพ้อาหารอย่างรวดเร็ว
ดร.เคดมีและทีมวิจัยของเขาได้ทำการรื้อถอนกลไกการสร้างความทนทานต่ออาหารทั้งหมด โดยการเลือกจัดการและกำจัดเซลล์บางชนิดในหนูทดลอง ร่วมกับเทคโนโลยีการถ่ายภาพขั้นสูงและเครื่องมือทางพันธุกรรม พวกเขาได้ระบุเครือข่ายของเซลล์สี่ชนิดที่ทำงานร่วมกันเพื่อป้องกันไม่ให้ระบบภูมิคุ้มกันตอบสนองต่ออาหาร
เครือข่ายนี้เริ่มต้นด้วย RORγt จากนั้นสัญญาณจะถูกส่งผ่านเซลล์ตัวกลางอีกสองชนิดก่อนที่จะยับยั้งเซลล์ชนิดที่สี่ ซึ่งก็คือเซลล์ภูมิคุ้มกัน CD8 ซึ่งมีหน้าที่ทำลายเซลล์ที่ติดเชื้อและกระตุ้นให้เกิดการอักเสบเมื่อตรวจพบภัยคุกคาม
คำถามหนึ่งที่เกิดขึ้นคือ หากแบคทีเรียมีโปรตีนที่คล้ายกับโปรตีนในอาหาร ระบบภูมิคุ้มกันจะเพิกเฉยต่อแบคทีเรียเหล่านั้นหรือไม่?
นักวิทยาศาสตร์ทดสอบเรื่องนี้โดยให้หนูทดลองสัมผัสกับแบคทีเรียที่มีโปรตีนคล้ายอาหาร ผลลัพธ์ที่ได้นั้นน่าประหลาดใจ: ระบบภูมิคุ้มกันระงับกระบวนการสร้างความทนทานชั่วคราว และกระตุ้นเซลล์ CD8 ให้โจมตีเชื้อโรค เมื่อกำจัดแบคทีเรียออกไปแล้ว กลไกการสร้างความทนทานก็เริ่มทำงานอีกครั้ง
การค้นพบเครือข่ายเซลล์นี้ช่วยอธิบายว่าเหตุใดกลไกการสร้างความทนทานจึงล้มเหลว เช่นในโรคเซลิแอค (ภาวะไม่ทนต่อกลูเตน – ภาวะไม่ทนต่อโปรตีนต่างๆ ที่พบในข้าวสาลีและธัญพืชอื่นๆ) เมื่อเซลล์ CD8 โจมตีเยื่อบุลำไส้ โดยเข้าใจผิดว่ากลูเตนเป็นภัยคุกคาม
การทำความเข้าใจช่องว่างในเครือข่ายความทนทานต่อสารก่อภูมิแพ้ อาจเปิดช่องทางใหม่ในการรักษาโรคภูมิแพ้อาหารและโรคที่เกี่ยวข้องได้
ที่มา: https://www.vietnamplus.vn/giai-ma-co-che-mien-dich-giup-con-nguoi-an-uong-khong-bi-di-ung-post1043249.vnp






การแสดงความคิดเห็น (0)