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糖尿病患者の足の合併症

Việt NamViệt Nam02/09/2024


糖尿病患者は、病気によって引き起こされる合併症により、足が損傷するリスクに直面しています。

典型的なケースは、10年以上糖尿病を患い、足がしびれることがよくあるNTKさん(64歳、 ビンズオン省)です。10日前、彼女は左足の薬指が赤く腫れていることに気づきましたが、痛みは感じていませんでした。

抗生物質を買って自分で服用したところ、傷口は赤く腫れ上がり、足全体に広がり、薬指は黒くなり膿が滲み出ました。家族は左足を何とか治そうと彼女を病院に連れて行きました。

検査の結果、医師らはKさんが糖尿病性神経障害を患っており、足の感覚が失われて足指の感染症に陥っていると診断した。

イラスト写真

Kさんのような傷を負った普通の人なら、耐えがたい痛みで眠れないだろうが、Kさんは全く痛みを感じていなかった。

Kさんは重度の壊死のため、足指を切断せざるを得ない状況でした。医師は診察と評価を行った後、壊死組織を除去し、足を無傷のままにしておくことを決定しました。

もうひとつのケースは、2型糖尿病を患うNTMさん(57歳、 ソクチャン)が重度の感染症のために足の指2本を切断しなければならなかったケースです。

彼女は小さなガラス片に刺されましたが、痛みを感じなかったため、医療機関を受診しませんでした。1週間後、彼女の足は感染症にかかり、足指2本が壊疽になりました。

保健分野の統計によると、ベトナムには約700万人の糖尿病患者がおり、そのうち55%以上の患者が合併症を抱えている。

世界保健機関(WHO)は、2021年に健康を低下させる神経疾患の上位10位に糖尿病性神経障害を挙げています。

ホーチミン市タムアン総合病院内分泌・糖尿病科のチュオン・ティ・ヴァン・クエン医師によると、足の感染症で入院した患者のうち、約50%の症例で足の感覚が低下したり、感覚を失ったりしているという。

糖尿病患者は神経合併症により足の感覚が低下したり、感覚を失ったりするため、とげ、骨、ガラス片、熱い炭などを踏んだり、虫に引っかかれたり噛まれたりしてもすぐには気づかず、傷の発見や治療が遅れることがあります。

さらに、痛みの感覚が軽減されるため、患者は傷の重症度を明確に認識できず、入院が遅れることがあります。これらの要因により、重度の感染症、壊疽、そして切断のリスクが高まります。

糖尿病性遠位対称性多発神経障害は、糖尿病患者における末梢神経合併症の中で最も典型的かつ一般的な形態であり、その発症率は病気の持続期間とともに増加します。

統計によると、新たに2型糖尿病と診断された患者の10~15%に末梢神経障害が見られ、10年以上糖尿病を患っている患者ではこの割合が50%を超えることがあります。末梢神経障害の患者に最も多くみられる臨床症状は、両肢の痛み、しびれ、知覚異常で、重症例では足の潰瘍や切断に至ることもあります。

糖尿病性神経障害の原因と病態は依然として不明ですが、高血糖、脂質代謝障害、神経信号伝達の異常が、末梢神経障害における一連の病態生理学的変化の開始因子であると考えられています。

代謝因子に異常があると、有髄・無髄軸索、神経血管細胞、グリア細胞を含む末梢神経系全体の正常な構造と機能が損なわれます。さらに、神経シグナル伝達経路の異常は軸索の修復を阻害し、損傷細胞のアポトーシスを促進します。

近年、酸化ストレス経路、微小血管損傷メカニズム、神経シグナル伝達経路損傷メカニズム、神経炎症、ミトコンドリア機能障害、細胞酸化損傷を伴うその他の潜在的メカニズムなど、末梢神経障害メカニズムの研究において多くの進歩がありました。

重度の糖尿病性神経障害は、足の感覚喪失を引き起こすだけでなく、足の変形、たこ、足の潰瘍、足の壊死を引き起こし、足を切断するリスクを高めます。

患者は、足のしびれ、チクチク感、かゆみ、歩行時の痛みと休息時の痛みの軽減、気づかないうちに靴が脱げてしまうこと、脚や腕の筋肉の萎縮、筋力低下など、足の糖尿病神経合併症を早期に発見できます。

糖尿病性神経障害を予防するには、血糖値を良好にコントロールすることに加え、患者は自分の体に耳を傾け、異常の兆候を早期に察知し、早期に検査・治療を行う必要があります。

同時に、糖尿病患者は積極的に内分泌専門医や糖尿病専門医に診察を受け、少なくとも年に2回は定期的に糖尿病性足病の合併症の検査を受け、病気を発見して早期治療を受け、不幸な合併症の発生を防ぐ必要があります。

糖尿病性足病合併症のある患者は、モニタリング、検査、治療に関して医師の指示に従う必要があります。

出典: https://baodautu.vn/bien-chung-ban-chan-cua-benh-nhan-tieu-duong-d223591.html


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