Cientistas no Canadá descobriram que bactérias intestinais causam disfunção hepática, mas bloquear esse processo desde o início melhorou significativamente a saúde metabólica de ratos. Fonte: Shutterstock
Um estudo publicado na revista Cell Metabolism mostra que a molécula D-lactato, produzida por bactérias intestinais, pode entrar na corrente sanguínea, estimulando o fígado a produzir glicose e gordura em excesso. Uma equipe de pesquisa da Universidade McMaster, da Universidade Laval e da Universidade de Ottawa desenvolveu com sucesso um método para manter essa molécula no intestino, melhorando significativamente a regulação da glicose no sangue e reduzindo a esteatose hepática em camundongos obesos.
O professor Jonathan Schertzer, autor principal do estudo, afirmou: “Este é um novo ponto de virada na via metabólica clássica. Há quase um século, conhecemos o ciclo de Cori, no qual músculos e fígado trocam lactato e glicose. O que acabamos de descobrir é um novo ramo desse ciclo, no qual as bactérias intestinais também participam da regulação do metabolismo.”
O ciclo de Cori foi demonstrado por Carl Ferdinand Cori e Gerty Theresa Cori em 1947, o que lhes valeu o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina. De acordo com esse trabalho clássico, o lactato produzido pelos músculos fornece energia ao fígado para produzir glicose, que é então devolvida aos músculos para sustentar a atividade. No entanto, novas pesquisas descobriram que, além do conhecido L-lactato, indivíduos obesos e até mesmo camundongos obesos também apresentam altos níveis de D-lactato no sangue – uma molécula derivada de bactérias intestinais que causa um aumento acentuado da glicose sanguínea e o acúmulo de gordura no fígado.
Para contrariar isso, a equipe de pesquisa criou uma “armadilha para substrato intestinal” — um polímero seguro e biodegradável que se liga ao D-lactato e o retém no intestino, impedindo sua absorção pela corrente sanguínea. Testes em camundongos mostraram que aqueles alimentados com essa “armadilha” apresentaram níveis mais baixos de açúcar no sangue, resistência à insulina significativamente reduzida e menos inflamação e fibrose hepáticas, tudo isso sem a necessidade de mudanças na dieta ou no peso.
O professor Schertzer, atualmente membro do Centro de Pesquisa em Metabolismo, Obesidade e Diabetes (MODR) do Instituto de Pesquisa em Saúde Digestiva da Família Farncombe, na Universidade McMaster, e titular da Cátedra Canadense de Pesquisa em Inflamação Metabólica, enfatizou: “Esta é uma abordagem completamente nova para o tratamento de doenças metabólicas como diabetes tipo 2 e esteatose hepática. Em vez de atacar diretamente os hormônios ou o fígado, bloqueamos a fonte de energia das bactérias em primeiro lugar, antes que elas possam causar danos.”
Fonte: https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/kham-pha-phuong-phap-moi-chong-tieu-duong-dung-bay-vi-khuan-de-ha-duong-huyet-va-bao-ve-gan/20250829054828366






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