| Wissenschaftler haben eine virusunterdrückende Region im Genom des HTLV-1-Virus entdeckt, und dieser Mechanismus könnte auch für das HIV-Virus gelten. (Quelle: Science Daily) |
Ein Forschungsteam der Universität Kumamoto unter der Leitung von Professor Yorifumi Satou hat eine „virale Repressionsregion“ im Genom des HTLV-1-Virus entdeckt.
Dieses Gensegment rekrutiert Transkriptionsfaktoren aus menschlichen Zellen, insbesondere den RUNX1-Komplex, der die Virusaktivität unterdrückt und das Virus in einen Ruhezustand versetzt. Dadurch kann das Virus über längere Zeiträume der Erkennung durch das Immunsystem entgehen.
HTLV-1 ist ein seltenes, aber gefährliches onkogenes Retrovirus, das zu adulter T-Zell-Leukämie (ATL) führen kann – einer bösartigen und schwer behandelbaren Krebsart. Die meisten Virusträger sind symptomfrei, ein kleiner Prozentsatz kann jedoch Jahre später an Krebs oder schweren Immunstörungen erkranken.
In Experimenten führte die Entfernung oder Mutation des „inhibitorischen“ Segments von HTLV-1 dazu, dass das Virus aktiver wurde und vom Immunsystem leichter eliminiert werden konnte. Interessanterweise beobachteten Wissenschaftler, dass sich HIV deutlich verlangsamte, als sie dieses „inhibitorische“ Segment in das Virus einführten – es vermehrte sich weniger, zerstörte weniger Zellen und schien in einen Ruhezustand überzugehen.
Professor Satou erklärte: „Wir haben zum ersten Mal einen intrinsischen Mechanismus entdeckt, der es dem menschlichen Leukämievirus ermöglicht, seine eigene Fähigkeit zur ‚Unsichtbarkeit‘ zu kontrollieren. Dies ist eine ausgeklügelte evolutionäre Strategie, und da wir sie nun verstehen, können wir sie nutzen, um Behandlungen zu entwickeln.“
Diese Entdeckung eröffnet neue Perspektiven nicht nur für die Behandlung von HTLV-1 – das in Gebieten wie dem Südwesten Japans zirkuliert –, sondern könnte auch die Grundlage für die Entwicklung von Strategien zur Bekämpfung anderer gefährlicher Retroviren wie HIV bilden.
Quelle: https://baoquocte.vn/chia-khoa-moi-giup-ru-ngu-virus-hiv-323183.html








