
Den framgångsrika utvecklingen av "minihjärnor" är ett stort steg framåt inom modern biomedicinsk teknik och neurovetenskap - Foto: AI
I en publikation i tidskriften Advanced Science har ett forskarteam från Johns Hopkins University (USA) sagt att dessa nervcellskluster uppvisar samma aktivitetsnivå som ett 40 dagar gammalt mänskligt foster. Detta öppnar upp nya möjligheter för behandling av neurologiska sjukdomar som Parkinsons och Alzheimers sjukdom.
"Artificiella hjärnor" närmar sig verkligheten
Dessa cellklumpar, kallade mänskliga hjärnorganoider, odlas från pluripotenta stamceller, vilka har förmågan att differentiera till olika regioner i hjärnan. De är inte medvetna, men kan utföra grundläggande funktioner som minne och inlärning.
På senare år, tack vare utvecklingen av 3D-teknik, kan dessa organoider inte bara visa bioelektrisk aktivitet utan också styra enkla robotar, eller till och med "spela" enkla videospel som Pong, vilket en gång ansågs vara ett mirakel inom neurobiologin.
Hittills har dock de flesta skapade organoider bara simulerat en viss hjärnregion, såsom hjärnbarken, mellanhjärnan eller lillhjärnan, men har inte reproducerat hur hjärnregioner koordinerar aktiviteter i verkligheten. Om vi vill studera neurologiska utvecklingsstörningar eller psykiatriska störningar behöver vetenskapen en modell som representerar hela den mänskliga hjärnan i aktion.
Enligt forskaren Annie Kathuria kan vi inte be en person att låta oss titta på deras hjärna för att studera autism. Men helhjärnsorganoidmodeller skulle kunna göra det möjligt för oss att direkt övervaka sjukdomsprocessen och därigenom testa effektiviteten av behandlingar och till och med anpassa behandlingsregimer.
Efter åratal av experiment blev Kathurias team ett av de första i världen att utveckla multiregionala hjärnorganoider (MRBO). Först odlade de neuroner från olika regioner av den mänskliga hjärnan, tillsammans med deras underliggande blodkärl, i separata odlingsskålar. Dessa regioner kopplades sedan samman med ett "bio-superlim"-protein, vilket gör att vävnaderna kan ansluta och interagera med varandra.
Som ett resultat började hjärnregioner producera synkroniserad elektrisk aktivitet och bildade ett enhetligt nätverk. Det är värt att notera att forskargruppen också registrerade det första uppkomsten av blod-hjärnbarriären. Det är det celllager som omger hjärnan och hjälper till att kontrollera ämnen som kan komma in i hjärnan.
Nya möjligheter inom behandling av neurologiska sjukdomar
Även om de är mycket mindre än en riktig mänsklig hjärna, innehåller varje MRBO endast 6–7 miljoner neuroner jämfört med tiotals miljarder hos en vuxen. Men med cirka 80 % av cellerna karakteristiska för tidig fosterutveckling erbjuder dessa modeller oöverträffade analytiska möjligheter.
MRBO skulle kunna användas för att testa läkemedel i mänskliga modeller istället för djur, enligt Johns Hopkins-teamet. För närvarande misslyckas 85–90 % av läkemedlen i kliniska fas 1-prövningar, och den andelen är så hög som 96 % för läkemedel för behandling av neurologiska sjukdomar, till stor del på grund av att prekliniska studier i hög grad förlitar sig på möss eller andra djurmodeller.
Att övergå till MRBO-testning kan bidra till att påskynda framstegen och förbättra framgångsgraden.
"Alzheimers sjukdom, autism och schizofreni påverkar alla hela hjärnan, inte bara en region. Om vi förstår vad som händer i de tidiga stadierna av hjärnutvecklingen kan vi hitta helt nya mål för behandling", säger forskaren Annie Kathuria.
Experter säger att forskningen är ett stort steg framåt inom modern biomedicinsk teknik och neurovetenskap. Från komplexa organoidmodeller kan forskare gå vidare till stadiet med personlig diagnos och behandling, där varje patient har sin egen hjärnmodell byggd för att noggrant testa effekterna av läkemedel.
Dessutom inkluderar framtida potential gränssnitt mellan hjärna och dator och till och med en ny riktning för artificiell intelligens baserad på biologiska organoider.
Källa: https://tuoitre.vn/dot-pha-nuoi-cay-thanh-cong-nao-nguoi-thu-nho-20250729171444933.htm






Kommentar (0)