オーストラリアの研究者らは、CRISPR を使ってがんを引き起こす遺伝子の変異を無効化できることを実証した。
オーストラリアのメルボルンにあるピーター・マッカラムがんセンターの研究者らは、強力な遺伝子編集ツールであるCRISPRを使って、膵臓がん、大腸がん、肺がんを引き起こすKRAS G12、NRAS G12D、BRAF V600E遺伝子変異を無効化できることを実証した。
研究チームはCas13タンパク質を使ってCRISPRを活性化した。CRISPRは科学者が細胞内の特定のDNAを標的にしたり、無効化したり、編集したりするために使用する技術で、DNAではなくリボ核酸(RNA)を標的にしている。
研究チームは、CRISPR-Cas13が変異したRNA転写産物を選択的に分解し、健康な細胞に存在する遺伝子の正常な非変異型はそのまま残すことを発見した。本研究で標的とした遺伝子変異はすべて、一塩基変異(SNV)であり、遺伝子コードの小さな変化が制御不能な細胞増殖を引き起こす。
SNVは従来の薬剤では標的とするのが非常に難しいことで知られている、と研究共著者のモハメド・ファラー氏は述べています。「このプラットフォームがさらに開発されれば、標的とするのが難しい変異によって引き起こされるがんの治療方法を変革する可能性があります。このシステムの精度と適応性は、個々の遺伝子プロファイルに合わせた個別化がん治療への新たな道を開くものです」と彼は述べています。
この方法は、実験室環境で前例のない精度と汎用性でSNVを中和できることが判明したが、人間でテストする前にさらなる研究が必要だとファラー氏は述べた。
以前、ベルギーのルーヴェン大学(KU Leuven)の研究者らが、膵臓がんとがん細胞が化学療法に反応する仕組みについて重要な発見をしました。
ネイチャー・コミュニケーションズ誌に掲載された新たな研究によると、がん細胞における急激な温度変化は、膵臓腫瘍に対する化学療法の効果を低下させる可能性があることが示唆されています。腫瘍学者のヨハン・スウィネン教授によると、がん化した膵臓は通常、健康な膵臓よりも約1℃高くなっており、これが細胞の挙動や代謝に変化をもたらす可能性があるとのことです。
科学者たちは、この温度変化が細胞内の不飽和脂肪の量と関連していることを発見しました。温度が高くなると不飽和脂肪の量は減少しますが、化学療法はこの種の脂肪を酸化させることで作用します。つまり、細胞の温度が上昇すると、化学療法の効果は低下するということです。
この発見は、膵臓がんの研究と治療に新たな方向性をもたらすものです。温度、脂肪、そして化学療法の効果との関係をより深く理解することで、科学者はより効果的な治療法を開発できるようになるでしょう。
知的財産権によると
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出典: https://doanhnghiepvn.vn/cong-nghe/australia-su-dung-crispr-de-vo-hieu-hoa-cac-dot-bien-gene-gay-ung-thu/20241227124135752
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