นักวิทยาศาสตร์ จากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย - UC ซานฟรานซิสโก (UCSF) และโรงเรียนแพทย์โรงพยาบาลนอร์ทเวสเทิร์นเมดิซิน (สหรัฐอเมริกา) ได้ค้นพบวิธีที่จะเอาชนะข้อจำกัดของเซลล์ T ด้วยการยืมเทคนิคบางอย่างมาจากเซลล์มะเร็ง
โดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาการกลายพันธุ์ในเซลล์ T มะเร็งที่ทำให้เกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลือง นักวิจัยมุ่งเน้นไปที่การกลายพันธุ์ประเภทหนึ่งที่ทำให้เซลล์ T มีความสามารถพิเศษ
นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบวิธีเพิ่มพลังให้กับเซลล์ T เพื่อให้สามารถฆ่าเซลล์มะเร็งได้โดยไม่เป็นพิษ
จากผลการวิจัย นักวิจัยพบว่าการแทรกยีนที่เข้ารหัสการกลายพันธุ์เฉพาะตัวเข้าไปในเซลล์ T ของมนุษย์ปกติทำให้เซลล์เหล่านี้มีประสิทธิภาพในการฆ่าเซลล์มะเร็งเพิ่มขึ้น 100 เท่า โดยไม่เป็นพิษ ตามข้อมูลของเว็บไซต์ ทางการแพทย์ Medical Express
แม้ว่าภูมิคุ้มกันบำบัดในปัจจุบันจะได้ผลกับมะเร็งเม็ดเลือดและไขกระดูกเท่านั้น แต่การเพิ่มเซลล์ T ด้วยวิธีนี้สามารถฆ่าเนื้องอกมะเร็งผิวหนัง ปอด และกระเพาะอาหารในหนูได้
ทีมงานได้เริ่มทดสอบวิธีการใหม่นี้กับมนุษย์แล้ว
เราได้ใช้เส้นทางของธรรมชาติในการสร้างการบำบัดด้วยเซลล์ T ที่ดีขึ้น ดร. Jaehyuk Choi แพทย์จากศูนย์มะเร็ง Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center แห่งมหาวิทยาลัย Northwestern กล่าว
เราได้ถ่ายทอดพลังพิเศษที่ทำให้เซลล์ T มีพลังเพิ่มขึ้นร้อยเท่า ซึ่งเพียงพอที่จะฆ่าเซลล์มะเร็งที่รักษาไม่ได้ได้ ดร. โคล รอยบัล ผู้อำนวยการศูนย์ภูมิคุ้มกันบำบัดมะเร็ง Parker Institute for Cancer Immunotherapy Center ที่ UCSF กล่าวตามรายงานของ Medical Express
วิธีใหม่นี้สามารถฆ่าแม้แต่มะเร็งที่รักษาไม่ได้ด้วย
โดยทั่วไปแล้ว ภูมิคุ้มกันบำบัดนั้นยากที่จะใช้กับมะเร็งส่วนใหญ่ เนื่องจากเนื้องอกพยายามอยู่รอดโดยการดูดซับออกซิเจนและสารอาหาร เนื้องอกมักเข้าควบคุมระบบภูมิคุ้มกัน บังคับให้เซลล์มะเร็งต้องปกป้องตัวเองแทนที่จะโจมตี
ผู้เขียนได้คัดกรองการกลายพันธุ์ 71 รายการที่พบในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดทีเซลล์ และระบุการกลายพันธุ์ที่อาจช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการบำบัดด้วยทีเซลล์ที่ออกแบบขึ้นในแบบจำลองเนื้องอกของหนู ในที่สุด พวกเขาได้แยกตัวยาที่มีฤทธิ์แรงและไม่เป็นพิษหลังจากผ่านการทดสอบอย่างเข้มงวด
การค้นพบ ของเราช่วยให้เซลล์ทีสามารถฆ่ามะเร็งได้หลายชนิด ดร. ชเว กล่าวว่า เซลล์ทีมีศักยภาพในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงและมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
ลิงค์ที่มา
การแสดงความคิดเห็น (0)