מחקר אמריקאי מראה כי קוביד-19 יכול להדביק נוירונים של דופמין במוח ולגרום להזדקנות מהירה מהרגיל.
המחקר, שנערך על ידי מומחים במרכז הסרטן ממוריאל סלואן קטרינג ומכללת וגלוס למנתחים, פורסם בכתב העת Cell Stem Cell ב-17 בינואר. מדענים גילו כי נוירוני דופמין נגועים ב-nCoV הפסיקו לפעול ושלחו אותות כימיים שגרמו לדלקת, מה שהוביל להזדקנות מוקדמת.
בדרך כלל, דופמין פועל כמוליך עצבי היוצר תחושות של הנאה, התרגשות ומסייע לזיכרון, שינה ותנועה. נזק לנוירונים אלה עלול לגרום למחלת פרקינסון, סוג של דמנציה הנגרמת כתוצאה מהזדקנות.
מחקר חדש עשוי לשפוך אור על תסמינים נוירולוגיים הקשורים לבעיות ארוכות טווח של קוביד-19 כמו ערפל מוחי, עייפות כרונית ודיכאון.
זו הייתה תוצאה בלתי צפויה לחלוטין, לדברי פרופסור שוי בינג צ'ן, מהמרכז לבריאות גנומית במכון הרטמן לריפוי וחידוש איברים. בעבר, פרופסור צ'ן יצר סוגים רבים של תאים מתאי גזע אנושיים, ובדק אותם כדי לראות איזה סוג של נגיף הקורונה nCoV ידביק.
הם מצאו שאחוז קטן, כ-5%, מתאי הדופמין שנחשפו לנגיף נדבקו. נתון זה אינו גבוה כמו בתאי ריאה, שהם המטרה העיקרית של הנגיף. אך אפילו מספר קטן של תאים נגועים עלול לגרום לבעיות חמורות.
נוירוני דופמין (ירוק) במוחם של חולי קורונה. צילום: ליוליו יאנג
במחקר, החוקרים השתמשו בפרופילציה של תעתיקים כדי לקבוע כיצד גנים ששונו על ידי נגיף הקורונה הובילו לשינויים בתאים. הם מצאו שרק דופמין הפעיל את מסלול ההזדקנות.
לאחר מכן, הם חיפשו דרכים להגן על נוירונים כדי למזער בעיות בריאותיות לאחר הדבקה. החוקרים בדקו שתי תרופות שכבר נמצאות בשוק. המטרה היא למנוע הדבקה בנגיף הקורונה (nCoV) או להציל נוירוני דופמין נגועים מהזדקנות.
שלוש תרופות יעילות הן רילוזול (ל-ALS), מטפורמין (לסוכרת) ואימטיניב (לסרטן). מחקר נוסף על תרופות אלו עשוי למנוע מווירוסים לתקוף את המוח.
רוב האנשים בעולם חלו בקורונה לפחות פעם אחת, אך לא לכולם יש בעיות נוירולוגיות לאחר המחלה. חוקרים מציעים לעקוב אחר בריאותם של חולי קורונה עם תסמינים הקשורים למחלת פרקינסון כדי להבין טוב יותר.
ת'וק לין (על פי ניורוסיינס ניוז, מיראז' ניוז )
[מודעה_2]
קישור למקור
תגובה (0)